亚专科
饮酒是一个重要的公共卫生问题，预计每年与酒精相关死亡达3百万人。来自瑞典的Kristina Johansson等评估了反映酒精摄入的生物标志物—磷脂酰乙醇的水平与未来脑出血的关系，结果发表在2020.7的Stroke杂志。
既往观察性研究表明饮酒量多与脑出血风险增多相关，但这些研究的饮酒量多基于受试者的自我报告，受试者可能低估自己的饮酒量。磷脂酰乙醇是血中乙醇存在时形成的一种磷脂产物，与酒精摄入量相关。磷脂酰乙醇16:0/18:1的半衰期为4-10天，在酒精摄入后4周内可检测到，可作为反映过去1个月酒精摄入的特异生物标志物。磷脂酰乙醇在储存血中可长期保持稳定，因此，本研究拟探讨磷脂酰乙醇与未来脑出血风险的相关性。
本研究为基于人群的巢式病例对照研究，基于瑞典北部健康与疾病队列（Northern Sweden Health and Disease Cohort），使用其中VIP和MONICA研究。从1985到2007，共有98625个瑞典北部居民至少参与以上两项研究中的一项。
VIP
Västerbotten Intervention Program
西博滕干预计划
瑞典北部西博腾省的居民在30，40，50，60岁时进行健康体检。
MONICA Study
Northern Sweden Monitoring Trends and Determinants of Cardiovascular Disease
瑞典北部心血管疾病监测趋势和决定因素研究
在研究期间进行了5次调查，每次随机选择西博腾省和北博腾省年龄在25-74岁的居民参与。
所有患者在基线时进行健康体检，填写关于酒精摄入的调查问卷，留取静脉血。血样-80℃保存，采用液相色谱串联质谱在红细胞中检测磷脂酰乙醇水平。选用1985年-2007年间首次出现自发性脑出血的97人作为病例组，根据每个病例的年龄、性别、健康检查日期、参与的研究、地理位置匹配2个对照病例，共纳入180人作为对照组。
根据血磷脂酰乙醇水平对酒精摄入进行分组
＞0.3umol/L：大量酒精摄入
0.05-0.30umol/L：中等酒精摄入
0.01-0.05umol/L：少量酒精摄入
＜0.01umol/L：极少或无酒精摄入
注：所有患者均有血磷脂酰乙醇测试结果，48人无自我报告酒精摄入结果，10人无高血压信息，29人无糖尿病信息，9人无是否吸烟信息，55人缺乏教育信息，8人无BMI信息。缺失数据作为独立分类处理，在表格和图片中略去。
基线平均年龄55岁，39%受试者为女性，从血液采样到首次脑出血的中位时间是7.3年。未来出现脑出血者更常合并高血压、糖尿病、低教育水平，高BMI。
磷脂酰乙醇水平与自我报告酒精摄入量、年龄、男性、吸烟相关。多因素分析提示只有磷脂酰乙醇和高血压与脑出血独立相关。与血磷脂酰乙醇＜0.01umol/L的受试者相比，磷脂酰乙醇＞0.3umol/L的患者脑出血风险增加（OR, 4.64[95% 1.49-14.40]）
血磷脂酰乙醇浓度升高与未来脑出血风险独立增加相关，磷脂酰乙醇作为酒精摄入的替代指标，可作为评估未来脑出血风险的标志物。
与使用销售数据及磷脂酰乙醇浓度相比，使用调查问卷评估酒精摄入常常会导致低估酒精摄入量。在本研究中，在高酒精摄入组（磷脂酰乙醇＞0.3umol/L）中，39%的受试者自我报告每周酒精摄入＜36g。磷脂酰乙醇是酒精摄入的特异性指标，使用磷脂酰乙醇反映酒精摄入量，可以避免自我报告酒精摄入时的偏倚。
酒精摄入和高血压是可干预的危险因素，对这些因素进行筛查，并通过改变生活方式或降压药进行干预，具有很大的价值。
本研究的优势在于数据来源基于人群，且人群参与率较高，血样均在脑出血发病前留取，受试者均进行心血管危险因素评估，病例组和对照组随访时间类似，血液采样时间也类似。不足之处在于出现脑出血的受试者数量有限，无法进行分层分析（如分析性别差异），脑出血类型（脑叶出血与非脑叶出血）不详。磷脂酰乙醇只能反映采血前1个月的酒精摄入，无法反映患者长期酒精摄入情况及饮酒模式的差异。本研究基于欧洲人群，且只纳入＜75岁的脑出血患者，本研究受试者酒精摄入量较其他研究低，解读本研究结果时这些因素值得关注。
