创伤性脑损伤后的PET扫描如何指导临床实践? 在这项对68名患者和27名对照组参与者的单中心观察研究中，TBI患者普遍存在早期缺血，但高灌注在脑的不同区域同时存在。尽管脑血流量低，而脑血容量却持续增加。病理生理变化的异质性表明，使用测量全身(如，颈静脉氧饱和度)或局部(如，指尖氧饱和度)，不能完全真实的反应脑部氧合情况。

Ref: PMID: 31710336 DOI: 10.1001/jamaneurol.2019.3854

创伤性脑损伤(TBI)的结果不仅与初始损伤的严重程度有关，而且还与继发性损害有关，包括缺血、脑肿胀和颅内高压。脑外伤后大脑血管生理的改变是造成这些损害的原因之一。确保脑血流(CBF)足够供氧和基质输送是一个基本的管理目标，临床上通过优化脑灌注压(CPP)、通气和控制颅内压来实现。目前针对TBI后发生脑缺血的时间和空间特征尚不清楚。

这项单中心队列研究使用了1998年2月至2014年7月在神经科学重症监护病房获得的PET扫描数据，并分析了2018年4月至2019年8月的数据。招募了需要颅内压监测和控制的TBI患者。监测的数据包括：脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、脑氧代谢(CMRO₂)、氧摄取分数。参数的判断主要通过计算CBF/CMRO₂和CBF/CBV。缺血的脑组织容量与颈静脉饱和度及脑组织血氧比较。

共招募68名TBI患者和27名对照组。排除1例TBI患者和7名健康志愿者。TBI患者的整体CBF和CMRO2结果低于各阶段对照组的范围（中位数[IQR]：CBF，26[22-30]mL/100 mL/min vs 38[29-49]mL/100 mL/min；P<.001；CMRO₂，62[55-71]μmol/100 mL/min vs 131[101-167]μmol/100 mL/min；P<.001）。早期CBF降低呈高氧提取率趋势（提示典型缺血），但在后期不一致。即使在没有颅内高压的情况下，缺血性脑容量也升高，并且在脑缺血后24小时内达到最高值（中位数[IQR]，36[10-82]mL），但许多患者表现出随后的增加（中位数[IQR]在脑缺血后6-10天，24[4-42]mL；在所有方面：患者，10[5-39]mL vs对照组，1[0-3]mL；P<.001）。缺血脑容量是颈静脉血氧饱和度和脑组织血氧饱和度的一个不良指标。患者的CBF/CMRO₂比值高于对照组（中位数[IQR]，0.42[0.35-0.49]比0.3[0.28-0.33]；P<0.001），CBF/CBV比值低于对照组（中位数[IQR]，7.1[6.4-7.9]比12.3[11.0-14.0]；P<0.001），提示血流代谢关联和血管反应异常。患者的CBV高于对照组（中位数[IQR]，3.7[3.4-4.1]mL/100 mL vs 3.0[2.7-3.6]mL/100 mL；P<0.001）；虽然颅内高压患者的CBV值较低，但仍高于对照组（中位数[IQR]，3.7[3.2-4.0]vs 3.0[2.7-3.6]mL/100 mL；P=0.002），尽管二氧化碳分压下降幅度更大（中位数[IQR]，4.3[4.1-4.6]千帕vs 4.7[4.3-4.9]千帕；P=.001）。

表1：所有患者在成像期间的基线人口统计学和生理学特征

表2：全脑生理功能紊乱的时间模式

图1：创伤性脑损伤后血流改变的空间变异

图2：创伤性脑损伤患者局部生理紊乱的时间空间特征

图3：脑缺血负荷

在一大群TBI患者中，PET显像显示脑血管生理学的系统性变化与临床直接相关。早期缺血（<24小时）发生在大约三分之二的患者身上，可在伤后10天内检测到，且不限于颅内高压患者。我们发现早期而非24小时后发生的缺血与预后有显著相关性，这意味着在疾病叙述的后期，能量衰竭的其他病理生理机制可能占主导地位。我们发现患者体内存在大量的病理生理异质性，缺血和充血在不同脑区共存，反映了血流-代谢耦合的异常。脑血氧饱和度的整体（SJVO₂）或局部（BTPO₂）测量提供了指导临床治疗的数据，但生理异质性要求对这些数据应谨慎解释。TBI患者的脑血容量持续增加，即使颅内高压患者的脑血容量仍高于对照值，尽管使用较低的PaCO₂来管理ICP。这些数据与CBV升高是颅内高压的原因是一致的。然而，CBF/CBV内环境平衡可能不相关，尽管CBF较低，但在整个损伤后期间，CBV过高。这种生理分离，加上生理学的区域性变化，以及我们在这项研究中证明的与监测不一致的联系，可能为TBI患者的临床管理提供信息。

该项研究是对TBI患者进行的最大的PET研究，它显示了脑生理的明显阶段性变化。研究结果在三个方面具有临床意义。首先，显示了脑缺血的时间进程，以及缺血与预后的关系。其次，他们阐明了CBV升高与颅内高压的关系以及这种关系与ICP治疗的相关性。最后，这些数据反应了TBI后异常的血流代谢和脑血管调节情况，这是也是未来对TBI患者进行治疗干预的潜在目标。