ECMO治疗急性心肺功能衰竭得到了广泛应用。脑损伤是ECMO治疗过程中常见的并发症之一，具有较高的死亡风险。为了更好地描述ABI在ECMO中的机制，来自Johns Hopkins的Sung-Min Cho团队试图用神经病理学来评价不同类型的ABI。结果发表在2020年6月的CCM上。PMID：32102063。DOI: 10.1097/CCM.0000000000004289。当前的研究缺乏关于ECMO患者急性脑损伤特征的信息。本研究描述ECMO中急性脑损伤的类型、时间和危险因素。本研究回顾性分析了从2009年1月至2018年12月来自单个三级中心进行了大体和显微镜检查的脑部尸检的ECMO患者。共计25名患者（中位年龄53岁）进行了尸检。对神经病理学发现的描述和分析。
25例中有22例VA-ECMO（88％）（9例心脏骤停，13例心源性休克），3例VV-ECMO（12％）。ECMO中位支持时间为96小时（QR 26～181小时）。最常见的急性脑损伤是缺氧缺血性脑损伤（44％），其次是颅内出血（24％）和缺血性脑梗（16％）。最常见的颅内出血类型是蛛网膜下腔出血（20％），其次是脑内出血（8％）和硬膜下出血（4％）。仅8位患者（32％）在ECMO后没有发生急性脑损伤。缺氧缺血性脑损伤最常见的部位是大脑皮层（82％）和小脑（55％）。缺血性梗死的类型是大脑皮层区域性梗死。急性脑损伤的危险因素包括高血压史（11 vs 1; p=0.01），ECMO前的抗血小板药物治疗（7 vs 0; p=0.03）和较高的第1天乳酸水平（10.0 vs 5.1; p=0.02）。缺氧缺血性脑损伤患者的高血压较多（8 vs 4；p=0.047）、较高的第1天的乳酸水平（12.6 vs 5.8；p=0.02）和较低的pH值（7.09 vs 7.24；p=0.027）。ECMO持续时间、插管方法、血红蛋白水平、昏迷、肾功能不全和肝功能损害与急性脑损伤无关。
表1. ECMO尸检患者的人口学基线和病史
表2. 脑部尸检的神经学诊断
图1. 典型的脑部尸检结果。接受ECMO的代表性患者表现出不良的神经病理学发现。2号患者（A-C）显示了海马（A）、尾状核（B）和脑干的缺氧缺血性脑损伤。C、海马Ammonis 2区坏死神经元的高倍镜下可见明亮的嗜酸性胞浆和核固缩。D–E，9号病例显示颞叶急性缺血性梗死，其特征是轻度神经细胞空泡化、缺血性神经元和中性粒细胞浸润的局限区域。F、1例患者表现为大脑凸面双侧蛛网膜下腔出血。
在死后进行的神经病理学评估中，68％的ECMO非幸存者发现存在急性脑损伤。缺氧缺血性脑损伤是最常见的损伤类型，表明患者因心源性休克和心脏骤停而导致急性脑损伤。有必要进行系统的神经系统监测来进一步确定ECMO患者急性脑损伤的时间。 随着疾病严重程度的增加、ICU能力的提升以及患者家属的积极应对，ECMO治疗急性心和/或肺功能衰竭得到了广泛应用。脑损伤是ECMO治疗过程中常见的并发症之一，具有较高的死亡风险。ECMO文献对急性脑损伤（ABI）的定义和报道方法不同，导致了目前ECMO人群ABI的实际患病率和发病机制尚不明确。ECMO支持后，患者的神经病理学评估方面的信息很少。为了更好地描述ABI在ECMO中的机制，作者试图用神经病理学来评价不同类型的ABI。ABI在队列中常见（68%），只有32%没有ABI，提示由于镇静和缺乏标准化的神经监测工具，许多脑损伤被忽略。床旁实施系统的神经监测方法和适当的镇静停止方案，可能显著提高ECMO中ABI的检测。研究表明，HIBI可能发生在ECMO前或后继发于潜在的难治性心肺衰竭的插管期或拔管期。67%的VV-ECMO患者可能有潜在的ECMO前低氧血症引起的HIBI。此外，有高血压病史与ABI和HIBI有关，表明这些患者的脑灌注不足可能导致继发于脑自动调节曲线右移的有害影响，因此需要更高水平的血压来维持脑灌注在自动调节范围。一些患者在脑解剖前没有进行颅内出血的临床诊断，因此也没有神经影像学检查，因此需要标准化镇静、神经系统评估和神经功能监测。
亚专科
