引言：脑外伤(TBI)的严重程度是外伤性癫痫(PTE)的一个公认的危险因素。然而，损伤的其他因素是否影响PTE的形成还有待研究。为明确损伤部位和外伤性癫痫的关系，UCLA的Paul Vespa教授进行了一项纵向研究，结果发表在Neurobiol Dis杂志。文献地址：https://doi.org/10.1016/j.nbd.2018.05.014研究背景  脑外伤(TBI)是一种异质性疾病，可导致部分患者出现二次损伤，如创伤后的早期癫痫发作（伤后7天内）和晚期癫痫发作(受伤7天后)，若出现2次无诱因的癫痫发作则称为外伤性癫痫（PTE）。TBI是获得性癫痫的主要原因之一，而脑损伤严重程度是创伤性癫痫（PTE）发展的重要危险因素。特定损伤类型和损伤的严重程度曾被认为与癫痫的发生率有关：穿透性颅脑损伤、出血性病变、颅骨骨折、硬脑膜损伤、手术治疗和长时间的意识障碍。虽然损伤的严重程度是PTE的一个公认的风险因素，但病变位置是否影响癫痫发生仍有待确定。动物研究中发现癫痫发作期/间期放电可能源自颞

2020 Aug 4. doi: 10.1007/s12028-020-01055-6. PMID: 3274821越来越多的患者接受抗血小板治疗，接受血小板抑制剂治疗的手术患者出血和血肿扩大风险增加，尤其是在神经外科和神经危重病人中，因为即使是轻微的出血也可能是危险的。目前相关证据比较缺乏，本项系统综述的目的是研究去氨加压素（1-deamino-8-D-精氨酸加压素，DDAVP）在抗血小板治疗中对非心脏手术患者、自发性或外伤性出血患者、健康人和动物血小板功能的影响，结果发表在2020年8月4日的Neurocrit Care上。输12研究背景大量研究表明在接受血小板抑制剂的同时，暴露于外科或创伤中的患者出血风险增加。尤其是在神经外科病人中，无论是在手术期间还是在自发性出血或外伤的情况下，出血和血肿扩大都是令人担心的并发症。随着人口老龄化和心血管疾病患病率的增加，抗血小板疗法的使用正在增加。在一项针对美国成年人的全国性调查中，50%的人报告经常使用抗血小板治疗。抗血小板治疗包括不同种类的血

研究背景下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍可导致危重病相关皮质类固醇功能不全的发生。创伤性脑损伤后容易发生危重疾病相关皮质类固醇不全，但鲜有研究对此进行检查。研究方法         一项多中心、前瞻性、队列研究评估了亚急性期外伤性脑损伤患者下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能和危重病相关皮质类固醇激素不全的发生率。一百四十例急性创伤性脑损伤患者的神经外科部门三个三级医院在中国,以及关键的疾病发病率不足,皮质类固醇缺乏危重患者相关性风险因素,并发症,这些患者和28天死亡率被记录。在伤后第4天血浆总皮质醇水平低于10血压/分升(275.9 nM)或伤后第5天地塞米松抑制试验中血清皮质醇抑制不足(低于50%)的患者被诊断为危重病相关皮质类固醇不足。 研究结果       结果显示，5.6%的轻伤患者、22.5%的中伤患者、52.2%的重型颅脑损伤亚急性期发生危重病相关皮质类固醇激素不全。创伤性脑损伤亚急性期危重病相关皮质类固醇激素不全与损伤严重程度密切相关。严重疾病相关皮质类固醇不全的创伤性脑损伤患者常

序言     临床前和临床研究表明，使用非甾体抗炎药（NSAID）抑制环氧合酶-2（COX-2）能够减轻自发性脑出血(ICH)后继发性损伤。但院前使用NSAID是否会影响患者预后尚不清楚。美国哥伦比亚大学Natasha Ironside等人探讨了院前服用NSAID对ICH患者预后的影响，相关结果发表在2020年7月的《Neurocrit Care》。文献地址: org/10.1007/s12028-020-01022-1研究背景       自发性脑出血（ICH）是脑卒中的第二大类型，具有较高的发病率、致残率和致死率。目前尚无十分有效的、基于循证医学的治疗方法。继发性损伤被认为是影响ICH患者预后一个重要因素。大量的研究试图阻断继发性损伤的不同靶点，发挥神经保护作用。非甾体抗炎药(NSAID)通过抑制环氧合酶(COX)，下调前列腺素的合成和血小板聚集，具有抗炎、解热和镇痛作用。临床前研究表明塞来昔布（COX-2选择性抑制剂）能够减轻ICH后炎症细胞浸润和血肿周围水肿，改善ICH动物功能预

     轻度创伤性脑损伤(mTBI)可引起自由基的异常生成，并与氧化应激、继发损伤信号级联、线粒体功能障碍和不良功能结局有关。以自由基为药理学靶点的抗氧化剂已作为验证过的治疗方法。来自美国弗吉尼亚理工大学的Bailey等人首次报道一种新型再生氧化铈纳米颗粒抗氧化剂，在体内外神经创伤模型中可减少神经元死亡和钙失调，保护内源性抗氧化系统，并改善认知功能。结果发表在2020年6月的《Journal of Neurotrauma》上。       DOI: 10.1089/neu.2016.464401研究背景            轻度创伤性脑损伤(mTBI)的继发性损伤包括自由基的异常产生和增加的氧化应激。尽管有内源性大脑抗氧化剂如超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶，和谷胱甘肽(GSH)，TBI后产生过多自由基超出了内源性防御限度，使大脑处于高氧化应激的异常状态，并持续进入慢性阶段。这种氧化应激的增加可造成认知能力的改变。传统抗氧化剂曾被用来试图减轻TBI的病理效应，但在临床试验中取得的